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休克——低血容量性
休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程，由多种病因引起。
分类（共同点：有效循环血量的锐减）【有效循环血量：单位时间内通过心血管进行循环的血量，不包括存于肝脾和淋巴血窦，或停滞于毛细血管中的血量】
低血容量性休克(包括失血性及创伤性)（外科最常见）
感染性休克（外科最常见）
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理
1.休克时微循环变化
微循环收缩期（只出不进）：有效血量下降→交感神经兴奋→儿茶酚胺升高→心率升高、排出量升高，外周及内脏小动脉收缩，重要器官血管舒张，毛细血管前括约肌收缩，后括约肌相对开放（血容量得到部分补偿）
微循环扩张期（只进不出）：动-静脉短路、直捷通道大量开放，微循环只进不出（乳酸类产物、组胺、缓激肽等释放：直接引起毛细血管前括约肌舒张，而后括约肌对其敏感性低仍处于收缩状态），大量血液滞留在微循环，进入体克抑制期
微循环衰竭期（DIC）：瘀滞在微循坏内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易聚集并在血管内形成微血栓
2.代谢改变
无氧代谢引起代谢性酸中毒：当发展至重度酸中毒pH<7.2时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳缓慢、血管扩张和心排血量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移（血红蛋白与氧的亲和力降低）。
能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态（抑制蛋白合成、促进蛋白分解；促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高；脂肪分解代谢明显增强）
3.炎症介质释放和缺血再灌注损伤
炎症介质包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素和血管扩张剂一氧化氮(NO)等。活性氧代谢产物可引起脂质过氧化和细胞膜破裂。
多形核中性粒细胞( PMN)清除感染源；PMN介导的细胞毒作用，产生活性氧、蛋白水解酶、血管活性分子等物质，加重细胞、组织的损伤，甚至MODS。
代谢性酸中毒和能量不足：影响细胞各种膜的屏障功能（通透性增加，细胞膜上离子泵的功能障碍如Na+-K+泵、钙泵：胞内高钠、钙；胞外高钾，。。。从而引起一系列反应）
4.内脏器官的继发性损害【肺、肾、脑、心、胃肠道（细菌移位和内毒素移位，形成肠源性感染）、肝】
临床表现
诊断
关键是早期发现并准确分期
一看：神志淡漠、反应迟钝、面色苍白
二摸：脉搏快而弱
三测：血压是否降低
四量：是否尿量＜30ml/h
凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能
休克监测
1.一般监测：
精神状态：反应脑组织灌注况
皮肤温度色泽：反应体表灌注
血压：收缩压＜90mmhg、脉压<20mmHg是休克存在的依据
脉率：休克指数=脉率/收缩压（80/120=0.67）；休克指数=0.5，无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0为严重休克
尿量：反应肾灌注情况
2.特殊监测
中心静脉压(CVP)：正常值为5~10cmH2O。
CVP<5cmH20时，表示血容量不足；
CVP＞15cmH20时，提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；
CVP＞20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。
动脉血气分析
动脉血乳酸盐测定
DIC的检测：①血小板计数低于80x109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。该5项检査中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。
应用Swan-Ganz漂浮导管可测得：心排血量(CO)(4-6L/min)，并计算心脏指数(CI)(2.5-3.5L/min.m2)，也可测得肺动脉压(PAP)和肺毛细血管楔压(PCWP)。PCWP正常值6~15mmHg(与左心房压接近)，反映肺静脉、左心房、左心室的功能状态，生理意义：PCWP降低——血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高——可反映左心房压力增高，如急性肺水肿。
治疗
体位：头躯干抬高20~30度，下肢抬高15~20度，以增加回心血流
补液（EGDT）：首选平衡盐液——先盐后糖，先晶后胶，先快后慢，见尿补钾
原发病：积极处理原发病，有时需边抗休克，边准备手术
纠正酸碱失衡：宁酸毋碱，不主张早期补碱
血管收缩剂：早期血容量未补足前，禁用血管收缩剂
血管扩张剂：血容量未补足前，禁用血管扩张剂(山茛菪碱)（α受体阻滞剂：酚妥拉明、酚苄明；抗胆碱能药：阿托品、山茛菪碱和东莨菪碱）
强心剂：多选小剂量多巴胺，以改善肾血流
改善微循环：治疗DIC——肝素（12500U:2ml）抗凝（一般1.0mg/kg，6小时一次，成人首次可用10000U，1mg相当于125U左右)。有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板黏附和聚集的阿司匹林、双嘧达莫和小分子右旋糖酐。
糖皮质激素：感染性休克、严重休克——短期、大剂量使用
低血容量性休克（病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。包括失血性休克及创伤性休克）
临床表现
CVP下降、回心血量下降、心排量下降造成低血压
交感神经兴奋，外周血管收缩，血管阻力↑、心率↑
微循环障碍导致各组织器官功能不全和病变
短期内失血量超过全身总血量的20%时，即出现休克
治疗
治疗原则：补充血容量、止血
治疗目标：应维持Hb在100g/L、HCT在30%左右（hct/3*10≈Hb）
治疗措施：若Hb<70g/L——输浓缩红细胞；若急性失血量超过总量的30%——输全血
指导补液：临床上可结合血压、CVP来指导补液
来源：医学点滴
