在急诊科识别心源性休克

引言:心源性休克由于表现多样、与其他休克状态(如脓毒症)重叠、病理生理学了解不足、原因复杂且多因素、血流动力学参数不同而难以诊断。尽管干预措施取得了进展，但心源性休克患者的死亡率仍然很高。急诊临床医生必须做好准备，尽早认识到心源性休克并开始适当的治疗。

目的:本文就急诊科心源性休克的临床评价及诊断作一综述，并以急诊科临床医师为重点。

讨论:心源性休克最常见的原因是心肌梗死，尽管存在许多原因。经典诊断是通过有创血流动力学测量，但诊断可以在急诊科通过临床评估、诊断研究和超声。早期识别和稳定可改善发病率和死亡率。这篇综述将集中于通过临床检查、实验室研究和床旁超声来识别心源性休克。

结论:临床急诊医师应通过临床检查、实验室检查、心电图、床旁超声等辅助诊断心源性休克。心源性休克如果不及早发现，有可能导致严重后果，甚至死亡。

介绍

因休克到急诊科就诊的患者中，14-15% 病例 就诊原因是心源性休克(CS) 。尽管定义各不相同，但心源性休克是一种临床诊断，广泛定义为心输出量低，伴有终末器官灌注不足或继发于心功能不全的组织灌注不足。源自SHOCK 试验的常用标准包括低血压（收缩压 (SBP) <90mmHg 或 > 90mmHg，需要血管加压药或正性肌力药、终末器官灌注不足的证据和心脏指数 (CI) <2.2 L/min/m2 或肺毛细血管楔压 (PCWP) ≥ 15mmHg。尽管该定义有助于标准化临床试验的纳入标准，但它对诊断急诊科 (急诊医学科) 的 心源性休克不太有用。在急诊医学科中，由于表现多样、与其他休克状态（即脓毒症）重叠、病理生理学知之甚少、原因复杂且多因素以及不同的血流动力学参数，心源性休克可能难以识别。在没有侵入性心输出量 (心输出量) 和 PCWP 值的情况下，可以使用充盈压升高的证据（即肺充血或颈静脉压升高 (JVP)）、灌注不足的临床体征、SPB <90mmHg 或需要血管加压药来推断心源性休克/正性肌力支持和提示心力衰竭的病史或超声心动图。继发于CS的死亡率很高 (25-70%)，但早期识别和干预可提高生存率。急诊医生可以在入院时诊断心源性休克，并且在评估任何血流动力学不稳定的危重患者时必须保持高度的临床怀疑。本综述将重点关注使用体格检查、实验室评估和床旁超声对疑似 心源性休克的识别和评估。

方法

使用“心源性休克”、“心肌梗塞”和“心力衰竭”等关键词组合搜索了 PubM急诊医学科 和 Google Scholar 中的文章。检索从数据库建立到 2020年8月进行。作者评估了病例报告和系列、回顾性和前瞻性研究、系统评价和荟萃分析以及其他叙述性评价。作者还研究了纳入文章的指南和支持性引文。文献检索仅限于以英文发表的研究，重点是急诊医学和重症监护文献。作者通过协商一致决定将哪些研究纳入评价。在可用的情况下，优先选择系统评价和荟萃分析。当替代数据不可用时，依次进行随机对照试验、前瞻性研究、回顾性研究、病例报告和其他叙述性审查。总共选择了 72 篇文章纳入本叙述性评论。其中，有 3 项系统评价和荟萃分析、5 项随机对照试验、18 项前瞻性研究、22 项回顾性研究和 24 项叙述性评论或专家共识文件。

讨论

心源性休克的病因

大多数 心源性休克研究集中在继发于累及左心室的心肌梗死 (MI) 的心源性休克患者。尽管 MI 是 心源性休克(70%) 的主要原因，但必须考虑将心室功能障碍和 心输出量或心脏指数（心输出量/体表面积）降低作为潜在病因的任何原因。怀疑 心源性休克时立即获取心电图 (ECG) 很重要；≥ 2段连续导联的ST段抬高提示急性 MI (STEMI)，并且是紧急再灌注的指征。其他原因包括非缺血性右心衰竭、心肌炎、Tako-Tsubo心肌病( tako-tsubo cardiomyopathy, TTC),又称应激性心肌病、肥厚性心肌病或瓣膜性心脏病（表1）。心源性休克也是具有挑战性的诊断，因为它存在于连续体而不是静态状态，范围从恶化的心力衰竭到具有不可逆终末器官损伤的难治性休克（图 1）。随着继发性损伤的发生，如心律失常或进行性缺血和酸中毒，心源性休克变得更加易变。应该注意的是，在超过 60% 的病例中，心源性休克在入院时不存在，但随着休克患者病程中的进展，住院 48 小时内出现心源性休克。休克发生的中位时间为 MI 后约 6 小时。经常重新评估患者的血流动力学、症状、体格检查和床旁超声检查非常重要。

心源性休克死亡率

尽管继发于 心源性休克的死亡率很高，但早期识别和干预可提高生存率。使用包括 SHOCK 试验注册在内的数据，基于 1217 名诊断为继发于左心室 (LV) 或右心室 (RV) 衰竭的 心源性休克的患者，30 天院内死亡率为 57%。根据风险因素，死亡率从 22% 到 88% 不等。与较高死亡率相关的危险因素包括入院时休克、年龄增加、既往冠状动脉旁路移植术 (CABG)、下位心梗、年龄较大、左主干疾病、肌酐>1.9mg/dl、收缩压降低、缺氧性脑损伤和临床终末器官灌注不足的证据。在 GRACE 试验中，1999 年至 2006 年间，STEMI后心源性休克的发生率下降了 2.4%，这可能是由于经皮冠状动脉介入治疗 (PCI) 的使用增加，PCI 是 MI 并发 心源性休克患者的一种重要早期干预形式。具体而言，随着 ST 和非ST 段抬高 MI 患者 PCI 的使用率分别增加 37% 和 18%，ST 抬高 MI 患者的 心源性休克发生率降低了2.4%，非 ST 抬高 MI 患者的心源性休克发生率降低了0.2%。即使根据风险因素对患者进行分层，包括缺氧性脑损伤、射血分数 (EF) 严重降低、终末器官灌注不足等，PCI 和 CABG 对低风险和高风险患者都有益。早期诊断和适当的治疗仍然存在，特别是在心肌缺血的情况下，这是 心源性休克患者预后的重要的可改变因素。此外，心源性休克进展的时间越长，就越有可能出现继发于抑制心脏活动的肿瘤坏死因子(TNF)-α 和白介素 (IL)-6 等细胞因子增加的适应不良炎症反应。血管加压素和血管紧张素 II 也会增加，这会增加后负荷，使心输出量恶化，并增加水和盐的潴留，导致肺水肿。一氧化氮（NO）通过激活一氧化氮合酶而增加，导致血管舒张和心肌抑制。这些适应不良的反应会导致心肌缺血、心脏组织损伤加重、心输出量降低和继发性分布性休克。需要注意的是，部分 心源性休克病例是医源性的，当处于 心源性休克边缘的患者使用积极利尿剂、硝酸盐、β 受体阻滞剂、血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂和吗啡进行治疗时。因此，作为第一个评估的医生对于患者，急诊医生需要以时间敏感且临床上适当的方式识别和治疗心源性休克。

病史和临床检查

患者主诉可能包括呼吸困难、端坐呼吸、胸痛、疲劳、精神状态改变和/或下肢肿胀。体格检查可能会发现充血的迹象，包括外周水肿、JVD、听诊时的噼啪声/啰音，以及灌注不足的迹象，如四肢冰凉、灌注不良（表 2）。虽然很少有资源专门描述 心源性休克的检查结果频率，但有几项研究评估了与急性心力衰竭相关的检查结果-心源性休克的潜在前兆。

 Martinale 等人的荟萃分析。使用病史和检查结果提供对急诊室急性心力衰竭诊断的见解。具体而言，端坐呼吸（阳性似然比 (LR) 1.9）、JVD（阳性 LR 2.8）、肝颈静脉反射（阳性 LR 2.2）、下肢水肿（阳性 LR 1.9）和罗音（阳性 LR 1.8）增加呼吸困难的可能性患者有心力衰竭。S3的阳性LR最高为4.0，但尽管其对心力衰竭具有高特异性（97.7%），但敏感性较低（12.7%）。应仔细听诊以听是否有杂音；新的杂音表明结构或瓣膜异常可能是 心源性休克的原因或促成因素，窦性心动过速患者以补偿减少每搏输出量。在30名休克患者的小型回顾性研究中，心源性休克患者（分别与分布性休克和低血容量性休克患者相比）更可能患有 JVD（分别为 80% 与 0% 和 20%）、皮肤冷（57.1% 分别与 14.3% 和 28.5% 相比）和肺部啰音（75% 分别与 16.7% 和 8.3% 相比）。在另一项涉及 68 名患者的前瞻性研究中，医生使用特定的临床检查结果来区分休克的类别。心源性休克根据 SBP 低于 90 mmHg、灌注不良的迹象（手冰凉、毛细血管再充盈不良和脉搏微弱）、JVP 升高 > 7 cmH2O、S3 奔马律和 1/3 的肺部爆裂音进行分类。在 68 名患者中，11 名符合心源性休克的标准。在有低心输出量的超声心动图证据的患者中，升高的 JVP 以 80% 的准确度预测心源性休克，当添加存在爆裂音时，该准确度不变。

JVD、静息状态或由腹压引起，或JVP>7 cm H2O 升高可识别 PCWP 升高≥18 mmHg 的患者，敏感性和特异性分别为 81% 和 80%。由于身体习惯和患者的体位，JVP 可能难以评估（床头应呈 45 度角，这对于严重端坐呼吸的患者来说可能很困难）。JVP 的测量方法是计算胸骨角上方cm的最高脉动点，然后加上5（因为右心房位于胸骨角下方 5cm），这与以 cmH2O为单位的压力相关（图 2）。升高的值通常被认为大于 6-8cm H2O。值得注意的是，JVP升高与死亡风险增加相关，相对风险 (RR) 为 1.52。SBP <90 mmHg 可能并非在所有心源性休克病例中都出现。在使用 SHOCK 试验注册的一项研究中，5.2%心源性休克患者没有明显的低血压，尽管他们确实证明了外周灌注不足和 心输出量低的证据。低心输出量导致早期 心源性休克的适应性儿茶酚胺释放，这增加了全身血管阻力 (SVR) 并暂时维持血压，但通常脉压较窄。尽管心输出量低，但血压正常值可以通过等式解释：全身平均动脉压 = 心输出量x SVR。在一项回顾性研究中，尽管 SBP> 90mmHg，但外周灌注受损患者的死亡率仍高达43%，尽管这低于在灌注受损且SBP <90mmHg 的患者中观察到的 66% 死亡率。非低血压或隐匿性心源性休克是一项挑战，需要仔细的临床检查以确定低灌注的细微发现（表 2）。影像学上有临床显着肺水肿的患者可表现为喘息或清晰的肺音，而不是罗音。在一项研究中，在继发于 MI 和 LV 衰竭的 心源性休克病例中，28%未见肺充血。无肺血管充血者有时称为“寒冷和干燥”；他们的四肢冰凉，由于高 SVR 和低心输出量导致毛细血管再充盈延迟，但可能没有升高的 PCWP 导致肺水肿。应该注意那些主要由右心室衰竭引起的心源性休克可能没有肺水肿。相反，他们可能有更明显的 JVP 升高、肝肿大和外周水肿。他们分享了在 LV 衰竭患者中所见的外周灌注不良和组织灌注不足的发现。虽然没有单一的检查结果是确定的，但详细评估充血和外周血流灌注不足的迹象以及仔细检查生命体征可能会揭示早期心源性休克。

心源性休克的诊断

虽然没有一种单一的测试可以用于诊断CS，但实验室结果和诊断研究对于评估和治疗急诊医学科中的疑似CS很重要，因为它们有助于判断整体临床情况和预后。

实验室检查

如果怀疑CS，应进行基本代谢、镁、全血细胞计数、乳酸、肌钙蛋白、NT-pro-BNP和肝脏检查。实验室研究可能显示代代性酸中毒、肾脏灌注导致的急性肾损伤(AKI)、白细胞增多或其他炎症异常，以及心肌缺血伴有肌钙蛋白升高的可能证据。其他实验室异常在CS患者中升高。使用标记乳酸注射液，他们也显示乳酸清除率没有显著变化，因此乳酸水平升高可能是由于产量增加。乳酸水平升高也是一个重要的预后因素。在包括CS患者在内的两项观察性研究中，乳酸水平>2 mmol/l升高与死亡率增加相关。具体来说，血乳酸(每mmol/l)的增加增加了死亡风险，调整优势比(OR)为1.4。乳酸应该倾向于评估治疗反应的持久性或清除。由于大多数CS病例继发于急性冠状动脉综合征，在适当的临床背景下，在评估未分化低血压患者时，获得肌钙蛋白是重要检测方法。通过对700例急诊低血压患者的回顾性分析，肌钙蛋白≥0.1 ng/ml可独立预测心脏病因(OR 37.5% 95%95% CI 7.1-198.2)。虽然与心源性病因有关，但13.3%的非心源性低血压也出现肌钙蛋白升高，而且许多心源性低血压并没有肌钙蛋白升高，限制了其作为单一检测的敏感性和特异性。肌钙蛋白可能有预后价值。在一组出现非ST段抬高急性冠状动脉综合征的患者中，肌钙蛋白升高的程度与心源性休克(OR 1.87, 95% CI 1.61 - 2.18)和死亡率的增加相关。CS导致静脉高压，肾血流量减少，随后肾小球滤过率降低，导致急性肾小管坏死继发AKI。由于缺乏病因学，AKI是休克严重程度的指标，与液体潴留、电解质异常、酸中毒和不良预后相关。在一项对154名CS患者的观察性研究中，31%的患者因肌酐升高≥0.3 mg/dl或较基线升高≥50%而发生AKI。在同一研究中，AKI与90天死亡率独立相关(OR 12.2)。由于动脉灌注不足和静脉充血，肝损伤在CS中也很常见。在一项使用CardShock登记数据的观察性分析中，58%的患者有丙氨酸转氨酶(ALT)异常升高。在同一研究中，24小时内血清ALT水平增加20%与死亡率增加相关。在IABP-SHOCK II试验中，18%的CS患者出现了低氧肝炎，其定义为转氨酶水平>高于正常上限20倍。这些患者有68%的短期死亡率，高于那些没有缺氧性肝炎的患者。

心电图

应对患者监测，并紧急获取心电图以评估有无缺血(如ST段抬高或压低)、STEMI或心律失常的体征。在一项关于急性心肌梗死相关CS的住院患者的回顾性队列研究中，50.8%的患者在入院时出现心律失常，其中最常见的是心房颤动、室性颤动和室性心动过速。在一项meta分析中，比较了心电图结果与急性和慢性心衰(但非特异性心衰)的相关性，发现心电图结果与缺血性变化(LR阳性2.9)、T波倒置(LR阳性2.4)和房颤(LR阳性2.2)呈正相关。虽然与ST段压低(LR阳性2.0 (95% CI 1.0 - 3.8))和诊断为急性心衰相关，但可信区间包括1.0。

胸片

胸部 X 光检查可以证明心力衰竭及心源性休克的阳性发现。其结果包括 Kerley B 线、间质、肺泡、肺水肿、头形成和胸腔积液，对呼吸困难患者的心力衰竭具有特异性 (89.2-98.9%)，尽管它们缺乏敏感性 (54.7-56.9%)。或者，心脏肥大相对敏感 (74.7%)，但不那么具体 (61.7%)。正常的胸部 X 线检查不应排除心力衰竭或心源性休克。在对超过 85,000 名患者的 ADHERE 登记处进行的回顾性二次分析中，超过 18% 心力衰竭患者胸部 X 光片上没有充血迹象。

评估心源性休克的床旁超声心动图

对于疑似 心源性休克的患者，需要进行紧急超声心动图检查。初始检查可以作为急诊临床医生的床旁超声检查快速进行。RUSH 超声检查（图 3），通过评估“泵、容量和血管”，或者更确切地说是心脏、下腔静脉 (IVC)/腹内和胸膜腔以及包括主动脉在内的大血管，帮助确定无差别休克患者的具体病因。在 心源性休克中，经胸超声心动图通常显示低动力、扩张的 LV，伴有 LV 收缩不良和相关的收缩和舒张期间二尖瓣前叶运动不足（即收缩性差）。目视估计，而不是急诊医师通过简单地“观察”左室功能对 EF定量测量，是在急性情况下检测EF下降。在一项前瞻性研究中，急诊医师执行超声心动图正确检测到低 EF，与正式超声心动图相比，敏感性为 98%，特异性为 86%。重要的是，降低 EF 并不是诊断心源性休克所必需的；即使 LV 收缩力降低，心源性休克患者的LVEF 可能不会严重降低。事实上，一组心源性休克患者平均 EF 约为30%，虽然EF值降低但高于预期。

在心源性休克中，IVC 是有效血管内容量的间接测量方法，其直径通常大于 2 cm，吸气时塌陷率小于50%。这些发现与升高的中心静脉压有关。但是，如果患者已经接受血管扩张剂、利尿剂和/或机械通气，则 IVC 评估可能不准确。胸窗很可能在双侧胸腔的至少2 个区域显示由 ≥3 条 B线（即垂直彗尾伪影）识别的肺水肿，这是间质积液的结果。与胸部 X射线相比，肺部超声检查肺水肿具有阳性 LR 7.4 和更高的肺水肿敏感性和特异性。与肺淤血一起，RUSH 检查中可能有胸水和腹腔积液。一项荟萃分析发现 RUSH 方案在心源性休克的诊断中既敏感又特异（分别为 0.89 和 0.97）。尽管 22.29 的高阳性 LR，只有 0.17 的中度阴性LR，表明不应使用RUSH检查来排除心源性休克。RUSH 检查应在详细询问病史和体格检查的情况下使用，而不是单独用于诊断心源性休克。

超声心动图也可用于评估右心室衰竭的证据。这可能包括在心尖视图中 RV > 2/3 LV大小和室间隔变平。RV 收缩功能可以通过视觉或获得客观测量来评估。三尖瓣环平面收缩偏移 (TAPSE)，在心尖 4 腔视图中使用M模式评估外侧三尖瓣环的最大收缩偏移，评估RV收缩功能。TAPSE<17mm表明 RV 功能障碍；低 TAPSE 与较低的 CI 和存活率降低相关。

与通过“肉眼”估计心脏功能不同，一种通过超声无创评估 心输出量的方法是首先使用左心室流出道速度时间间隔 (LVOT VTI) 或在 主动脉流出道和 LVOT 直径。具体来说，SV 或每搏通过左心室射出的血液量，由 LVOT VTI×LVOT 的横截面积 [VTI (cm) x D2 x0.785 (cm2)] 估计。SV 可以乘以心率来估计心输出量。可以连续测量 LVOT VTI 以评估对治疗的反应。要测量 LVOT 直径，请将相控阵探头放在胸骨旁长轴视图中，并在收缩中期测量 LVOT 位于主动脉瓣上方的距离。VTI 在心尖 5 腔切面测量（图 4）。使用脉冲波多普勒模式，将多普勒波置于主动脉瓣正上方，并记录多普勒波形。轴应与流出道对齐，以避免估计过高/过低。如果在超声机上可用，选择“LVOT VTI”测量工具，测量一次射血周期的波形。正常的 LVOT VTI 范围为 18 至 22 cm，但在 HR > 95bpm 的患者中可能更低。在房颤患者中，VTI 测量值可能会低估真实值，因此建议对 3-5个连续波形进行平均。在一项对心力衰竭患者的回顾性研究中，LVOT VTI<10cm与 12 月后的不良结局相关，包括死亡和需要植入左心室辅助装置 (LVAD)。

中心静脉血氧饱和度

侵入性肺动脉导管不常规放置在急诊科，也不应常规用于心源性休克的急诊科管理。然而，如果上半身存在中心线，则可以通过对来自远端上腔静脉的静脉血（即静脉血气）进行采样进行氧饱和度检测来轻松获得中心静脉血氧饱和度 (SCVO2)数值。SCVO2 用作混合静脉饱和度（来自肺动脉）的替代物，代表去饱和血红蛋白，以及氧气输送和消耗，从全身组织床返回心脏右侧。心输出量、血红蛋白和动脉血氧饱和度是氧输送的主要决定因素。由于严重贫血或低流量状态（例如心源性休克）中的氧气输送减少，SCVO2 通常会降低。尽管存在变异性，但在健康个体中，SCVO2 大于 70%被认为是正常的。换句话说，25-30% 的氧含量在血红蛋白通过整体组织床时从血红蛋白中去除。尽管 SCVO2 在任何休克状态下都可能较低，但已被证明在心力衰竭患者中较低。在一项对重症监护人群的观察性研究中，心力衰竭患者的平均 SCVO2 为 60%，而总体为 70%。在急诊科就诊人群中，失代偿 心源性休克的平均 SCVO2 在严重失代偿组中为 32%，在轻度失代偿组中为 51%。作者建议采样 SCVO2 可能有助于检测隐匿性心源性休克。因此，低 SCVO2（例如 < 60%）可以支持心源性休克的诊断，并用于治疗反应的趋势。

治疗

本综述的重点是心源性休克的识别，但需要注意治疗的几点（表3）。主要目标是稳定休克以维持器官灌注，同时寻找潜在的可治疗原因（即 MI、心律失常等）。与多巴胺相比，去甲肾上腺素与较少的心律失常相关，并且是最初稳定休克的首选血管加压药。去甲肾上腺素刺激 β1肾上腺素能受体以增加心脏收缩力，并刺激 α-1 受体以诱导血管收缩并升高血压。建议慢性高血压患者的目标 MAP ≥ 65 mmHg 或更高。与 MAP ≥ 65 mmHg相比，心源性休克患者最初 24 小时内的 MAP <65 mmHg 与死亡率增加（调整后 OR 2.0，95% CI 1.4-3.0）相关。最近的一项随机试验表明，与肾上腺素相比，使用去甲肾上腺素可改善 MI后心源性休克患者的预后；两组都被允许使用多巴酚丁胺。对于 SBP < 90mmHg 和心输出量低的检查证据（例如四肢发凉）和高 SVR 的患者，应首先使用去甲肾上腺素进行稳定。如果低灌注持续存在，可添加正性肌力药，如多巴酚丁胺或米力农。多巴酚丁胺或米力农，如果先开始，可能会通过它们的血管舒张作用加重低血压；多达18%的 心源性休克患者有额外的炎症介导的分布性、低SVR 休克。多巴酚丁胺可快速滴定，是首选的一线正性肌力药。如果存在心动过缓，可以考虑肾上腺素。在那些怀疑有血容量不足、没有肺水肿迹象的患者中，可以谨慎地尝试少量快速输送的 250-500 mL 液体推注。如果发现血流动力学没有改善，应停止补液。如果有急性心力衰竭或 心源性休克的证据，应避免使用β受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂，直到血流动力学稳定为止。

高达80%的心源性休克患者会出现呼吸衰竭。应控制低氧血症，目标是饱和度 > 90%，使用简单的氧气、无创正压 (NIPPV) 或根据需要插管。插管前的低血压与心脏骤停和不良结局相关。插管前应尝试使血压稳定和正常化。高流量鼻插管 (HFNC) 产生低水平的呼气末正压 (PEEP)，正在研究心力衰竭。如果不能耐受 NIPPV，HFNC 是一种选择。NIPPV 已证明对心源性肺水肿有益。在低血压患者中，由于低血压恶化的风险，在低起始压力（即 CPAP 为 5-8 cm H2O）的情况下必须谨慎使用 NIPPV。出现任何血流动力学恶化迹象时，应立即取下面罩。NIPPV 对不依赖前负荷（即中心静脉压病理性升高的患者）、左室功能降低和肺淤血的患者最有益。NIPPV 对孤立性右心室衰竭引起的心源性休克患者通常不推荐，因为它可能会加重 RV 后负荷并降低前负荷。

除了稳定心功能之外，还必须治疗根本原因。MI 是70%心源性休克病例的主要原因，如果 MI是根本原因，建议进行紧急血运重建并改善长期结果。如果认为是促成因素，则应治疗快速或缓慢性心律失常。在最严重的休克病例中，可与心脏病学团队协商，考虑使用机械支持装置（例如轴流泵、主动脉内球囊泵、静脉-动脉体外膜肺氧合等）治疗。装置可能会减少需要血管加压药和正性肌力药支持用量，并通过减少心肌需氧量和缺血来改善结果。出现新的杂音或心室游离壁破裂或 VSD 的超声心动图结果时，应怀疑结构性或瓣膜并发症。如果怀疑有结构性并发症，应立即进行心脏外科会诊。

推荐的评估途径

如前所述，没有单一的检查结果或实验室测试可以明确诊断心源性休克。当在低血压或低灌注迹象的情况下高度怀疑 心源性休克时，我们建议使用病史、详细的体格检查、床旁超声、实验室分析和心电图来帮助诊断（图 5 和表3）。应考虑使用动脉导管监测血压并指导治疗。除了重点的心脏和肺部检查，体格检查还应评估JVD、尿量和四肢灌注。通过 LVOT VTI 测量对 EF/CO/CI进行RUSH 检查和计算是评估的重要辅助手段。使用综合方法评估心源性休克将更好地了解这种异质性疾病并有助于指导管理。

限制

本篇是叙述性综述，因此没有对来自个别研究的数据进行汇总。许多纳入的文献包括在非急诊科环境中进行的研究，因此将这些研究推广到急诊科环境具有挑战性。大多数研究由小样本组成，大多数纳入的资源包括回顾性研究、叙述性评论、指南或专家共识文件。在适当的情况下，纳入了包括急性心力衰竭和急性冠状动脉综合征的急诊科人群在内的高质量研究。许多纳入的文献评估了与心力衰竭相关的病史和检查结果。很少有关于心源性休克的急诊科评估和管理的随机对照试验或前瞻性研究。

结论

心源性休克在急诊科诊断困难，病死率高，且连续存在。急诊临床医生应详细询问病史、体格检查、实验室检查、ECG 和床旁超声心动图，以帮助识别心源性休克。早期识别、稳定心功能和挽救心源性休克，提高生存率。

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