本指南沿用欧洲心脏协会（ESC）临床实践指南委员会的政策，标示了诊断与评估、药物和各种治疗方法的应用推荐类别与证据水平。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效 ；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或存在争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱ a 类，尚不充分的为Ⅱ b 类 ；Ⅲ类为已证实或者一致认为无用或者无效，甚至可能有害。证据水平 ：证据来自多项随机对照临床试验或者多项荟萃分析为 A 级，证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为 B 级，证据来自小型研究或专家共识为C 级。鉴于右心的结构和功能与左心有诸多迥异，本指南将新发的急性右心衰竭有特征的部分单独简要叙述。

AHF 治疗目标依据病情的不同阶段而不同。早期急诊抢救以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要器官灌注和功能为主，后续阶段应进一步明确与纠正心衰的病因和诱因、控制症状和淤血、预防血栓栓塞，病情趋稳定后优化治疗方案，制定随访计划，改善远期预后。

AHF 治疗原则为减轻心脏前后负荷、改善心脏收缩与舒张功能、积极去除诱因以及治疗原发病因。AHF 危及生命，对疑诊 AHF 的患者，在完善检查的同时即应开始药物和非药物治疗。

一般性处理包括无创性多功能心电监测、建立静脉通路、以及必要的病情告知与患方的知情同意等。允许患者采取最舒适的体位。急性肺水肿（淤血）患者通常取端坐位，两下肢下垂，保持此体位 10~20 min 后，可使肺血容量降低约 25％。若患者出现组织器官低灌注表现，应取平卧位或休克卧位，并注意保暖。

氧疗适用于呼吸困难明显伴低氧血症（SaO2<90%>呼吸性碱中毒的患者。当常规氧疗效果不满意、或呼吸频率＞ 25 次 /min、SpO2 ＜ 90% 的患者除外禁忌证应尽早使用无创正压通气（non-invasive positive pressure ventilation，NIPPV）。

多项随机、对照研究结果显示，NIPPV 治疗急性心源性肺水肿可改善氧合，减轻呼吸困难，缓解呼吸肌疲劳、降低呼吸功耗，降低插管率与早期病死率 。NIPPV 有两种方式包括持续气道正压（continuous positive airwaypressure, CPAP）和双水平气道正压（bi-level positive airwaypressure, BiPAP），其中对于有二氧化碳潴留者，应首先考虑 BiPAP 模式。

对于有 NIPPV 适应证而又不能良好耐受 NIPPV 的轻 ~中度低氧型呼吸衰竭患者可应用经鼻高流量湿化氧疗（highflfl ow nasal cannula oxygen therapy, HFNC）。HFNC 是指一种通过高流量鼻塞持续为患者提供可以调控并相对恒定吸氧浓度（21%~100%）、温度（31~37 ℃）和湿度的高流量（8~80 L/min）空氧混合气体的治疗方式。一项急诊科纳入急性心源性肺水肿患者（SpO2 为 88.7%±8%）的随机对照研究显示，在 30 min 内 HFNC 比传统氧疗能更明显地降低呼吸频率，提高 SpO2，但在改善住院率、机械通气率及病死率等方面差异无统计学意义。

经积极治疗后病情仍继续恶化（意识障碍，呼吸节律异常，呼吸频率 >35~40 次 /min 或<6~8>

3.1 AHF 并发心源性休克 

此类患者虽不足 5%，但其院内病死率比不伴有休克的 AHF 患者高约 10 倍 。AMI、重症心肌炎、应激性心肌病、急性瓣膜返流（感染性心内膜炎、急性乳头肌功能不全或断裂等）是心源性休克的主要病因。对于所有疑似心源性休克的患者，除前述常规检查外，强调尽早行超声心动图检查，对于快速鉴别休克是心源性或非心源性原因有重要意义。

3.2 冠状动脉再灌注治疗

AMI 并发心源性休克患者有循证医学证据的主要干预措施 。对所有可疑 ACS 的心源性休克患者，推荐早期介入治疗策略，2 h 内行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention,PCI）。对急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI）合并的心源性休克患者，若早期介入不能及时完成，可在权衡再灌注获益、出血风险和预期造影时间延迟的基础上，积极考虑静脉溶栓治疗 。部分病例在必要时也可选择冠状动脉旁路移植术（coronary artery bypass graft, CABG）。

3.3 扩容管理 

心源性休克时，心脏泵功能及外周循环功能障碍并存，此时的扩容治疗应严格掌握补液量及补液速度，最好是在血流动力学的监测指导下进行。无临床征象提示容量负荷增多的情况下，可先在 15 ～ 30 min 内给予生理盐水或平衡盐溶液 200~250 mL（即 4 mL/kg），观察病情变化 ；或临床考虑患者有低循环容量状态，亦可谨慎地进行容量负荷试验或下肢被动抬高试验，仔细评估患者的液体反应性。床旁超声检查对评价心脏功能和容量状态有很好价值。

3.4 正性肌力药与血管收缩药

除外低血容量的心源性休克，心排量降低和组织器官低灌注，静脉应用正性肌力药治疗，一旦临床状况改善或是出现了药物不良反应则应停用。一项系统综述提示，心源性休克使用正性肌力药（左西孟旦）可获得短期生存率改善的益处，但同时也强调了研究的低质量证据，而且这种获益在长期随访中消失不在。

应用正性肌力药后仍存在低血压的心源性休克患者，可给予血管收缩药提升平均动脉压和增加重要器官灌注，然而这多可增加左室后负荷，也因此，正性肌力药联合使用血管收缩药可能更为合理。AMI 相关心源性休克的 AHA科学声明推荐去甲肾上腺素为一线血管收缩药，有研究提示，与多巴胺相比，去甲肾上腺素具有不增加心室率、不增加心肌氧耗的优势，不良反应较少且病死率较低。多巴胺可用于心动过缓或快速心律失常如房颤风险较低的患者。目前仍缺乏足够的证据表明 AMI 相关的心源性休克使用血管收缩药和正性肌力药能降低病死率。长时间（>2~6 h）输注血管收缩药应选中心静脉通路，因病情紧急中心静脉建立之前，也可经外周静脉通路过渡性使用，间羟胺可能造成的局部组织损伤最小。因血管收缩药可致心律失常、心肌缺血，除常规多功能心电监测外，最好能监测动脉内血压。

3.5 机械循环支持装置 

机械循环支持（mechanicalcirculatory support, MCS）装置可改善心脏功能，提供足够的心输出量，从而提高器官组织灌注，促进器官功能恢复。根据患者的年龄、合并症和神经功能情况，可考虑使用短期机械循环支持装置治疗难治性心源性休克，亦或是为治疗心源性休克的病因、以及为等待心脏移植争取机会。主 动 脉 内 球 囊 反 搏（intraaortic balloon pumping，IABP）用于循环支持的常规适应证包括 ：外科手术解决急性机械问题（如室间隔穿孔和急性二尖瓣反流）前、重症急性心肌炎、急性心肌缺血或心肌梗死患者在 PCI 或手术血运重建的围术期。多中心研究发现 IABP 对 AMI 合并心源性休克的患者没有生存获益，近期的观察性研究也表明 IABP 治疗心源性休克的效果有限，且可能存在潜在的危害。新近的指南不推荐常规使用 IABP 治疗心梗后心源性休克。

体 外 膜 肺 氧 合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）治疗可部分或全部代替心肺功能，为呼吸和心脏提供支持。近年来，研究表明静脉 - 动脉体外膜肺氧合 (VA-ECMO) 短期应用可改善预后，且可在床边经皮启动，已渐成为对标准治疗无反应的心源性休克的一线治疗。由于 VA-ECMO 在主动脉中提供逆行血流，可能增加左心室后负荷，导致左心室压力增加，阻碍心肌恢复并可能延迟心脏收缩力的改善，而 IABP 可在提供血流动力学支持的基础上能降低左室后负荷，两者联合应用可有效避免单独应用 VA-ECMO 的上述副作用，可促进患者心脏功能的恢复、提高 VA-ECMO 脱机的成功率以及降低患者病死率。此外，有研究还提出在 VA-ECMO 基础上增加一个心室辅助装置（ventricular assist device，VAD）用于主动为左室减负荷的策略，但目前尚无足够、可靠的证据支持其使用。尽管 VA-ECMO 使用在逐年增加，但难治性心源性休克患者的预后仍然很差。临床医生除全面、谨慎评估 VA-ECMO 的最佳适应证外，其启动时机也很关键。

近 年 来，Impella、TandemHeart 及右心辅助装置如Impella 等在心源性休克患者中也陆续有应用的报告，其结果尚待深入研究与评价。

早期识别 AHF 的病因或诱因，并积极处理一些急性可逆性因素（如 CHAMPIT），可以避免心功能的进一步恶化。AMI 合并 AHF 患者应积极进行再灌注治疗；高血压急症所致的 AHF 应尽早应用血管扩张剂和利尿剂，积极控制血压 ；因快速型心律失常或严重的缓慢型心律失常所致 AHF应通过药物或电转复、临时起搏等纠正心律失常；对于急性心脏机械并发症所致 AHF 应给予机械循环支持；而急性肺血栓栓塞合并 AHF 者应给予药物溶栓、介入或外科取栓治疗；急性严重感染的治疗可早期经验性、降阶梯式应用抗感染药物 ；心包压塞的急诊管理主要是紧急排出心包积液、减轻心包腔的压力，最常用床旁心包穿刺或开窗术。

利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药是治疗 AHF 的主要药物，具体方案基于 AHF 的病理生理学特征或临床分型。高血压导致急性肺水肿的患者需要积极的扩血管、降压治疗 ；对于血压正常的容量超负荷患者，优选利尿剂联合血管扩张剂 ；低血压但血管内容量超负荷患者无法耐受血管扩张剂，单用利尿剂或利尿剂联合正性肌力药物可能有效。正性肌力药一般不适用于 HFpEF 的患者。不同临床类型的AHF 治疗策略见图 2。

5.1 利尿剂 

利尿剂是治疗心衰的重要基石，通过增加尿量和减轻水肿有效治疗 AHF 的作用已被临床观察所证实。无论病因是何，有容量超负荷证据的 AHF 患者均应在初始治疗中采用静脉利尿剂，但对于有低灌注表现的AHF 患者，在达到足够的灌注前，应避免应用利尿剂。

袢利尿剂作为治疗 AHF 的一线药物，多首选静脉注射或滴注。呋塞米（速尿）一般首剂量为 20~40 mg，也可用布美他尼（丁尿胺）1~2 mg、或托拉塞米 10 mg。单次静脉给药和持续输注在有效性及安全性终点上均差异无统计学意义。DOSE 试验提示，与低剂量利尿剂相比，较高剂量的利尿剂对于 AHF 患者的呼吸困难症状缓解、水肿减轻有更好的作用，但主要的有效性结局（60 d 病死率、再住院率以及因 AHF 急诊）差异无统计学意义；高剂量的利尿剂还可能引起神经内分泌的过度激活与电解质紊乱，后者往往与不良结局有关。利尿剂剂量应个体化，

一般情况下起始静脉治疗采用较低常规剂量是合理的，而长期使用袢利尿剂的患者、或有大量水钠潴留或高血压的患者可能需要更高的剂量，静脉给药应≥ 2~2.5 倍的口服维持剂量，其后根据疗效和患者状态逐步调整 。在淤血的 AHF 患者使用袢利尿剂后的前 6 h 每小时尿量<100~150 ml="">

血管加压素受体拮抗剂选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点。EVEREST研 究结 果 表 明，ADHF 患者短期应用托伐普坦（Tolvaptan），可使容量负荷加重的患者呼吸困难和水肿明显减轻，临床状况明显好转，并使低钠血症患者的血钠正常化 ；虽长期治疗未见病死率的降低，心血管死亡及住院的复合终点差异无统计学意义，但在低钠亚组（Na+<130meq>

5.2 血管扩张剂 

经静脉常用的血管扩张剂包括硝酸酯类、硝普钠、α- 受体阻滞剂（乌拉地尔），重组人脑利钠肽由于其强的扩血管作用，也归入此类。虽然血管扩张剂治疗AHF 在降低患者病死率方面的获益尚缺乏充分的证据，但血管扩张剂可降低静脉张力（优化前负荷）和动脉张力（降低后负荷），仍是治疗 AHF 的重要部分，特别是对伴有高血压的 AHF 治疗有效。除外特定血管扩张剂应用的禁忌证外，SBP >110 mmHg 的 AHF 患者可安全使用；SBP 90~110 mmHg 的患者可酌情谨慎使用，临床严密观察；SBP<90 mmhg="">

①硝酸甘油与硝酸异山梨酯 ：其作用主要是扩张静脉容量血管、降低心脏前负荷，较大剂量时可同时降低心脏后负荷，在不减少每搏输出量和不增加心肌耗氧的情况下减轻肺淤血。硝酸酯类药虽然一直用于 AHF 的治疗，但只是 2000 年前后的几个前瞻性、随机、对照研究肯定了对AHF 的疗效 ，确定了其在 AHF 治疗中的重要作用，尤其是适用于 ACS 伴心衰的患者。硝酸甘油静脉给药，一般采用微量泵输注，从 10~20 µg/min 开始，以后每 5 min递增 5~10 µg/min，直至心衰的症状缓解或收缩压降至 110mmHg 左右 ；硝酸异山梨酯静脉滴注剂量 1 mg/h，根据症状体征可以增加到不超过 10 mg /h。病情稳定后逐步减量至停用，突然终止用药可能会出现反跳现象。硝酸酯类药物长期应用均可能产生耐药，为避免耐药，可采用偏心给药。严重心动过缓（<40>120 次 /min）患者也不宜使用硝酸酯类药物。

②硝普钠 ：能均衡的扩张动脉和静脉，同时降低心脏前、后负荷，适用于急性左心衰特别是伴有高血压的患者。常用剂量 3 μg/(kg · min)，通常以 0.5 μg/(kg · min) 开始，根据治疗反应以 0.5μg/(kg · min) 递增，逐渐调整，直至症状缓解、收缩压由原水平下降 30 mmHg 或血压降至 110mmHg 左右为止。停药应逐渐减量，以免反跳。通常疗程不超过 72 h，长期用药可引起氰化物和硫氰酸盐中毒，合并肾功能不全患者尤其谨慎。静脉输注时需避光。

③乌拉地尔：主要阻断突触后 α1 受体，使外周阻力降低，同时激活中枢 5- 羟色胺 1A 受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节，外周交感张力下降。可降低心脏负荷和肺动脉压，改善心功能，对心率无明显影响。通常静脉注射 12.5~25 mg，如血压无明显降低可重复注射，然后以 0.4~2 mg/min 静脉滴注维持，并根据血压调整。

④重组人脑利钠肽（rh-BNP）：具有扩张静脉、动脉和冠脉作用，降低前、后负荷，增加心排血量，增加钠盐排泄（不影响钾离子），并抑制肾素 - 血管紧张素系统和交感神经系统，无直接正性肌力作用。几项随机、安慰剂对照的临床研究显示，AHF 患者静脉输注 rh-BNP 可获有益的临床与血流动力学效果 ：左室充盈压或肺毛细血管楔压（PCWP）降低、心排血量增加，呼吸困难症状改善，安全性良好 ，ASCEND-HF 研究等证实 rh-BNP 不影响肾功能，可改善预后。该药可作为血管扩张剂单独使用，也可与其他血管扩张剂（如硝酸酯类）合用，还可与正性肌力药（如多巴酚丁胺等）合用。给药方法 ：1.5~2 µg/kg 负荷剂量缓慢静脉注射，继以 0.0075~0.01 µg/(kg · min) 持续静脉滴注，最大可调整至 0.015~0.02 µg/(kg · min) ；对于血压较低患者，可直接以维持量静脉滴注。国内一项随机对照的前瞻性研究观察了序贯使用 rh-BNP 与 ARNI（停用 rh-BNP 当日启用沙库巴曲 / 缬沙坦）治疗 ADHF 患者的有效性和安全性，结果提示，rh-BNP 与沙库巴曲 / 缬沙坦的序贯治疗可明显改善患者的心功能，提高生存质量，降低 3 个月内心衰再入院风险 。

5.3 正性肌力药

临床上应用的正性肌力药主要包括儿茶酚胺类、磷酸二酯酶抑制剂、钙增敏剂和洋地黄类药。对于 LVEF 降低与低心排血量的 AHF 患者，如果存在低血压等组织灌注不足，或在采取氧疗、利尿和可耐受血管扩张剂治疗的情况下仍有肺水肿，静脉给予正性肌力药以缓解症状。使用静脉正性肌力药时需监测血压、心律（率）。

①儿茶酚胺类 ：常用多巴胺和多巴酚丁胺。多巴胺（Dopamine）是剂量依赖性药物，小剂量 [1~4µg/(kg · min)] 时主要兴奋多巴胺受体，有轻度正性肌力和肾血管扩张作用，5~10 µg/(kg · min) 时主要兴奋 β- 受体，可增加心肌收缩力和心排血量，10~20 µg/(kg · min) 时 α-受体激动效应占主导地位，使外周血管阻力增加。多巴酚丁胺（dobutamine）主要通过激动 β1- 受体发挥作用，具有很强的正性肌力效应，在增加心排血量的同时伴有左室充盈压的下降，且具有剂量依赖性，常用于严重收缩性心衰的治疗。但 FIRST 研究等提示，多巴酚丁胺可能增加ADHF 患者心脏不良事件（如心衰恶化、需要血管活性药、机械辅助装置、气管插管、心脏骤停复苏、心肌梗死）的发生以及随访 6 个月的病死率增加。多巴酚丁胺的剂量一般在 2~20 µg/(kg · min)，但药物反应的个体差异较大，老年患者对药物的反应显著下降。常见不良反应有心律失常、心动过速，用药 72 h 后可出现耐受。正在应用 β- 受体阻滞剂的患者不宜应用多巴酚丁胺。

②磷酸二酯酶抑制剂 ：选择性抑制心肌和平滑肌的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ，减少 cAMP 的降解而提高细胞内cAMP 的含量，发挥强心与直接扩血管作用，一般应用于利尿剂联合血管扩张剂无效且外周循环较差的 AHF 患者，可稳定血流动力学状态，改善临床症状及生活质量，其作用机制不受 β - 受体阻滞剂影响。常用药物有米力农、奥普力农、依诺昔酮等。米力农增加患者心脏指数的作用不具有剂量依赖性，但其肺血管扩张作用随剂量的增加而增强，首剂 25~75 µg/ kg 静脉注射（>10 min），继以 0.375~0.75µg/(kg · min) 滴注，常见不良反应有低血压和心律失常，早些的研究提示米力农、依诺昔酮可能增加急性失代偿HFrEF 患者心脏不良事件和死亡风险。盐酸奥普力农在低剂量时，以肺血管扩张作用为主，随着剂量的增加，增加心排血量的作用更为突出并占主导地位，并且不明显增加心率和心肌耗氧量，特别适用于肺淤血伴心排血量降低的 AHF 患者，每日总量不超过 0.6 mg/kg，即相当于 0.4μg/(kg · min) 连续 24 h。肥厚性梗阻型心肌病患者、孕妇与妊娠者禁用该类药物。

③钙增敏剂（左西孟旦）：与肌钙蛋白 C（Tnc）结合，增加 Tnc 与 Ca2+ 复合物的构象稳定性而不增加细胞内 Ca2+浓度，促进横桥与细肌丝的结合，增强心肌收缩力而不增加心肌耗氧量，并能改善心脏舒张功能，同时激活血管平滑肌的 K+ 通道，扩张组织血管。对于缺血性心肌病、尤其是 ACS 伴 HFrEF 患者有一定优势。几项研究结果显示，左西孟旦增加 ADHF 患者的每搏输出量与 LVEF，改善临床症状，使患者的 BNP 水平明显下降，安全性良好 。一项回顾性队列研究结果显示，左西孟旦不增加伴有肾功能异常的急性 HFrEF 患者的短期或长期病死率 ；两项Meta 分析分别表明，左西孟旦能降低左心室功能不全患者的血肌酐浓度，急性肾衰的风险下降，还可改善患者的肾小球滤过率和尿量；可产生血流动力学和心脏的获益，总病死率降低 。左西孟旦宜在低心排血量或组织低灌注时尽早使用，负荷量 12 µg/kg 静脉注射（>10 min），继以 0.1~0.2 µg/(kg · min) 滴注，维持用药 24 h ；如血压偏低，可直接静脉滴注维持量 24 h。使用过程中出现严重心律失常如持续性室性心动过速应停用。

④洋地黄类药 ：是唯一既有正性肌力作用又有负性传导作用的药物，对于 HFrEF、特别是伴房颤快速心室率（>110次/min）的AHF患者多是首选。可选用毛花甙丙（西地兰）0.2~0.4 mg 缓慢静注 ；必要时 2~4 h 后再给 0.2~0.4 mg，24h 总量不超过 1.0~1.2 mg。也可选用静脉地高辛注射液。使用洋地黄之前，应描记心电图确定心律，了解是否有 AMI、心肌炎或高血钙、低血钾等，AMI 后 24 h 内应尽量避免用洋地黄药物 ；单纯性二尖瓣狭窄合并急性肺水肿时，如为窦性心律不宜使用洋地黄制剂，因洋地黄能增加心肌收缩力，使右室排血量增加，加重肺水肿。待心率稳定改为地高辛口服，较低剂量的地高辛可能为 HFrEF 的患者带来更好的预后，RATE-AF 试验 12 个月的随访结果提示，地高辛可能作为永久性房颤伴心衰老年患者长期心率控制和改善症状的一线治疗。还应注意，对于有基础合并症如慢性肾脏病、存在影响地高辛代谢的因素如合并其他用药以及老年患者，宜定时测定血地高辛浓度。

5.4 抗凝治疗 

血栓栓塞是心衰患者重要的并发症。由于多种生理与病理因素，心衰患者存在血液高凝状态，易于血栓形成。心衰患者血栓栓塞风险估计为每年 1％ ~4.5％。住院的心衰患者发生有症状的肺动脉栓塞和深静脉血栓栓塞的风险分别为非心衰患者的 2.15 倍和 1.21 倍，且由于临床表现不一，鉴别困难，心衰患者发生血栓并发症的风险可能更高。MEDENOX 研究发现，心衰住院患者给予依诺肝素 40 mg（1 次 /d），与安慰剂组相比，深静脉血栓风险从 14.5％降低到 4％ 。心衰伴发房颤进一步增加血栓栓塞并发症风险 。伴发房颤、CHA2DS2-VASc 评分男性≥ 2 分或女性≥ 3 分的心衰患者，应接受维生素 K 拮抗剂（华法林）或新型口服抗凝药（non-vitamin K antagonist oral anticoagulant, NOAC）治疗，除非有禁忌证。与华法林相比，NOAC 将卒中 / 体循环栓塞风险降低了 14%，大出血率降低了 23%，颅内出血率降低了 57%。需要关注的是，心衰患者中慢性肾脏病的患病率较高，NOAC 治疗房颤的随机试验是排除了严重肾功能不全（肌酐清除率<20 ml="">

多数 HFrEF 患者合并冠状动脉疾病，对于这些不伴有房颤的患者的抗凝治疗尚存争议。COMMANDER-HF 研究 对于冠心病心衰住院史的 HFrEF 患者中启用利伐沙班治疗，而 COMPASS 研究对于合并冠心病、LVEF ＞30% 的 HFrEF 患者，可考虑在使用阿司匹林的基础上加用利伐沙班以减少卒中和死亡风险。

5.5 其他药物治疗

阿片类药物 ：阿片类药物（吗啡）由于其独特的药理学作用长期以来一直是治疗急性左心衰竭的经典药物。急性失代偿心衰国家注册研究（ADHERE）结果和近期几项系统综述与 Meta 分析均提示，AHF 应用吗啡者其机械通气比例增多、在 ICU时间和住院时间延长、以及病死率可能更高，吗啡治疗AHF 的安全性受到质疑，因此不推荐常规使用。但对烦躁不安又除外持续低血压、意识障碍、严重慢性阻塞性肺疾病的患者，可小剂量（3~5 mg）吗啡缓慢静脉注射，同时注意个体化。此外，AMI 合并的不伴有低血压的 AHF 应用阿片药物兼具镇痛、镇静和减轻心脏负荷的多重效应 ，获益明确。

β- 受体阻滞剂 ：目前尚无随机临床研究使用 β- 受体阻滞剂治疗 AHF 改善急性期病情。若 AHF 患者发生持续的心肌缺血或心动过速，在除外严重收缩功能降低、低血压、以及其他禁忌证的情况下，可考虑谨慎地静脉使用 β-受体阻滞剂，以期打断“缺血 - 心衰 - 交感神经激活 - 缺血”恶性循环。此外，β- 受体阻滞剂有很好的控制急性房颤心室率的作用，特别是对于伴有交感张力高的 AHF患者，能更快地发挥功效 ；多项高质量的研究证实，β 受体阻滞剂还可降低合并房颤的心衰患者的病死率。LVEF 降低的 AHF，若未长期行 β- 受体阻滞剂治疗，不宜在早期治疗阶段使用 β- 受体阻滞剂 ；若是平时服用 β-受体阻滞剂者，除明显低血压或有明显灌注不足证据，β-受体阻滞剂可根据耐受情况继续使用，部分研究表明 ，对于 AHF 住院患者，停用 β- 受体阻滞剂与住院病死率、短期病死率和短期再住院或死亡联合终点增高相关。严重的容量超负荷和 / 或需要正性肌力药支持的患者，不能用 β-受体阻滞剂。

血管紧张素 - 脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：是新型抗心衰药物，在 PIONEER-HF 研究中，因新发心衰或ADHF 住院的 HFrEF 患者在稳定后随机给予沙库巴曲 / 缬沙坦或依那普利，在 4 周和 8 周时可观察到沙库巴曲 / 缬沙坦组患者 NT-proBNP 下降幅度更大，心衰相关不良事件数更少。在开放标签的 TRANSITION 研究中 ，超过1000 名因 ADHF 的 HFrEF 患者随机分配到早期院内用药组（血流动力学稳定 24 h 之后）和出院后用药组（出院 14d 内），结果显示两组安全性相同。对于新发心衰或 ADHF住院的患者，可考虑起始便使用沙库巴曲 / 缬沙坦进行治疗，以减少发生不良事件的短期风险，并可简化管理流程（避免先使用 ACEI/ARB，再改用沙库巴曲 / 缬沙坦）。

伊伐布雷定（Ivabradine）：是选择性 If 通道抑制剂，减慢窦房结电冲动发放频率，从而减慢心率，并可显著降低心肌耗氧量。SHIFT 研究平均随访 23 个月，与安慰剂对照相比，伊伐布雷定组因心血管死亡或因心衰再住院的患者比率下降了 18%，导致死亡或住院的联合危险降低了 26%。应当注意，伊伐布雷定不同于 β- 受体阻滞剂，没有减慢心率以外的生物学效应，SHIFT 研究中伊伐布雷定也只是对心率≥ 70 次 /min 的患者表现出疗效优势。对于 AHF 住院患者，经治疗血流动力学稳定后，窦性心律且心率≥ 75 次 /min，当 β- 受体阻滞剂暂时无法耐受，可考虑小剂量（2.5 mg,1 次 /12 h）起始使用伊伐布雷定，并根据患者心率、血压等调整剂量 5~7.5 mg，1 次 /12 h 。也可与 β- 受体阻滞剂合用 ，有效控制心率，安全性良好。最常见的不良反应为闪光现象和心动过缓，为剂量依赖性。

茶碱类药物 ：是既往治疗 AHF 的常用药物，具有扩张支气管改善通气、轻度扩张静脉降低心脏前负荷、以及增加肾血流与利尿作用，可适用于伴有支气管痉挛的 AHF患者。此外，对于急诊一时难以鉴别的心源性及肺源性呼吸困难，应用茶碱也是有益的。因其增加心肌耗氧量，ACS 患者不宜使用，老年人与肝肾功能不全者用量酌减。严重不良反应包括低血压与休克、甚至室性心律失常而猝死，不能在 AHF 患者中常规使用。

超滤是肾脏替代治疗的一种，超滤治疗可以清除血浆水分，对于治疗 AHF 患者减轻容量负荷很有效。较早的UNLOAD 研究和 AVOID-HF 研究等以及近期的随机对照研究都证明 ，超滤在液体去除率和体重减轻方面优于利尿剂，并降低再住院率，可提高生活质量，对病死率没有影响。然而，一些研究并未从超滤中受益，不能在持续恶化的心衰和 70 岁以上老年患者中产生更好的减轻淤血效果，甚至肾功能恶化的发生率较高。CARRESS-HF（ADHF 心肾抢救研究）评价了高液体去除率与低液体去除率、EF 保留与降低不同情况的结果，在 AHF 患者中，使用超滤进行的初始液体清除量增加与肾功能恶化无关，但在 LVEF>40% 的患者中，无论液体去除率如何，超滤都与肾功能恶化相关，而且较高的初始液体去除率与较高的不良临床结果发生率相关。此外，血管途径可能的并发症也是不能忽视的。因此，不建议超滤代替袢利尿剂作为AHF 患者的一线治疗，而是应用于难治性淤血、对利尿剂反应不佳的患者。

若合并 AKI、液体复苏无效的少尿，以及出现严重高钾血症（K+ ≥ 6.5 mmol/L）、严重酸中毒（pH 7.1）的患者需要使用肾脏替代治疗。